אתגר הפרקינסון
מחלת הפרקינסון פוגעת ביותר מ-10 מיליון איש ברחבי העולם. היא נגרמת על ידי אובדן הדרגתי של נוירונים מייצרי דופמין באזור ה-substantia nigra במוח, ומובילה לתסמינים מוטוריים הולכים ומחמירים — רעד, נוקשות, תנועה איטית ובעיות שיווי משקל — וכן לתסמינים לא-מוטוריים משמעותיים ובהם דיכאון, חרדה, ירידה קוגניטיבית והפרעות שינה.
הטיפולים הקיימים, ובראשם L-DOPA ותרופות דופמינרגיות נלוות, מקלים על התסמינים אך אינם מאטים את הניוון העצבי שבבסיסם ואינם הופכים אותו לאחור. חרף שנים רבות של מחקר, התחום עודנו חסר טיפול שמשנה את מהלך המחלה.
המנגנון של האיבוגאין: גירוי GDNF
כאן נכנס האיבוגאין לתמונה בדרך שעשויה להיות טרנספורמטיבית. הוכח שהן האיבוגאין והן המטבוליט העיקרי שלו, הנוריבוגאין, מגבירים את ייצור גורם הנוירוטרופין שמקורו בתאי גליה (GDNF) — חלבון הממלא תפקיד קריטי בהישרדותם ובתפקודם של נוירונים מייצרי דופמין.
GDNF עומד במוקד מחקר הפרקינסון מזה שנים רבות. הוא תומך בנוירונים שאובדים במהלך המחלה, מקדם את הישרדותם ומעודד צמיחה מחודשת של סיבים דופמינרגיים. מספר טיפולים ניסיוניים ניסו לספק GDNF ישירות למוח — אך אלה דורשים התערבות נוירוכירורגית עם סיכונים משמעותיים ותוצאות מעורבות. האיבוגאין, לעומת זאת, עשוי לעורר ייצור GDNF בדרך לא פולשנית, באמצעות מתן דרך הפה.
"הן האיבוגאין והן הנוריבוגאין מתוארים כמעוררי ייצור של גורמי נוירוטרופין כגון GDNF ו-BDNF, שהם מטרות לפיתוח תרופות לטיפול בפרקינסון ובמצבים ניווניים עצביים נוספים." — סיכום מחקר שפורסם
תוצאות קליניות ראשוניות
Ambio Life Sciences — אותה קליניקה שבה נערך מחקר ה-TBI הנודע של סטנפורד — השיקה את תוכנית האיבוגאין הקלינית הראשונה בעולם שתוכננה במיוחד למטופלים עם מצבים ניווניים ובכללם פרקינסון, טרשת נפוצה, רעד חיוני, ALS ושבץ.
במחקר עוקבה ראשוני של 100 מטופלים עם פרקינסון, על פני שבע נקודות זמן מנקודת הבסיס ועד יום 90, נרשמו התוצאות הבאות:
- שיפור ממוצע של 62% בציוני המוטוריקה, השיפור נשמר לאורך כל הערכות המעקב
- שיפורים ברעד, בנוקשות ובהליכה נצפו בקרב העוקבה כולה
- 34% מהמטופלים הפחיתו את צריכת ה-L-DOPA עד יום 90, עם הפחתה ממוצעת של 18% בקרב המגיבים
- תועדו אף שיפורים בתסמינים לא-מוטוריים ובהם מצב רוח, קוגניציה ושינה
המטופלים דיווחו גם על שיפורים מרשימים בראייה, בניידות ובאיכות החיים. אומנם מדובר בתוצאות ראשוניות שעדיין אינן מגיעות מניסויים קליניים מבוקרים, אך הן מהוות אות יוצא דופן המצדיק חקירה מעמיקה ודחופה.
אוניברסיטת קולומביה וחזית המחקר
צוותי מחקר באוניברסיטת קולומביה, בהובלת פרופ' סרז' פשֶדבורסקי — אחד מחוקרי הפרקינסון המובילים בעולם — בוחנים כיום באופן פעיל אם גירוי ה-GDNF הלא-פולשני של האיבוגאין יכול להקנות הגנה עצבית במחלת הפרקינסון. ההשערה היא שהאיבוגאין לא רק מקל על התסמינים אלא אף מאט או עוצר את הניוון העצבי שבבסיסם — דבר שאף תרופה קיימת אינה מסוגלת לו.
הסתייגויות חשובות
תוצאות אלה מוקדמות ומעוררות התרגשות, אך יש לפרשן בזהירות. עדיין אין ניסויים אקראיים מבוקרים של איבוגאין לטיפול במחלת הפרקינסון. האיבוגאין נושא סיכונים קרדיו-וסקולריים ממשיים, ובפרט הפרעת קצב לב, המחייבת סקירה רפואית ומעקב קפדניים. ואף שגירוי GDNF הוא השערה טיפולית מבוססת, תרגומו הקליני לשיפור מתמשך בתסמינים עדיין טעון אישור בניסויים קפדניים.
קרן האיבוגאין של ישראל תומכת במחקר קליני מתוכנן היטב, בפרוטוקולים שהבטיחות בראש מעייניהם, ובפרסום שקוף של התוצאות — הטובות והרעות כאחד. לדעתנו, הראיות הראשוניות חזקות דיין כדי להצדיק השקעה דחופה במחקר מסוג זה.